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CBL0137 HCl

別名: CBLC137 HCl, Curaxin 137 HCl

CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl激活p53并抑制NF-κB，在細胞實驗中，IC50分別為0.37 μM 和 0.47 μM。它還能抑制組蛋白分子伴侶FACT，F(xiàn)ACT促進染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的形成。

CBL0137 HCl Chemical Structure

CBL0137 HCl Chemical Structure

CAS: 1197397-89-9

規(guī)格 價格 庫存 購買數(shù)量
10mM (1mL in DMSO) 1392.3 現(xiàn)貨
5mg 1392.65 現(xiàn)貨
25mg 4668.86 現(xiàn)貨
100mg 7944.3 現(xiàn)貨
1g 12039.3 現(xiàn)貨
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CBL0137 HCl相關(guān)產(chǎn)品

相關(guān)信號通路圖

p53 Signaling Pathways

p53信號通路圖

生物活性

產(chǎn)品描述 CBL0137 (CBLC137, Curaxin 137) HCl激活p53并抑制NF-κB，在細胞實驗中，IC50分別為0.37 μM 和 0.47 μM。它還能抑制組蛋白分子伴侶FACT，F(xiàn)ACT促進染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的形成。
靶點
FACT [1] p53 [1]
(Cell-free assay)		 NF-κB [1]
(Cell-free assay)
0.37 μM(EC50) 0.47 μM(EC50)
體外研究(In Vitro)
體外研究活性

在胰腺癌細胞系中，CBL0137是有效的凋亡誘導(dǎo)劑，不僅對增殖中的大部分腫瘤細胞具有細胞毒性，同樣也對胰腺癌干細胞有毒害作用。CBL0137和相關(guān)的分子可同時激活p53、抑制NF-κB和HSF-1介導(dǎo)的細胞應(yīng)激通路[2]。CBL0137與DNA結(jié)合，但并不引起任何類型的DNA化學(xué)修飾，因而不具有基因毒性。然而，CBL0137與DNA結(jié)合會造成Facilitates Chromatin Transcription (FACT)復(fù)合體的功能性失活（FACT參與轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和DNA修復(fù)）。經(jīng)CBL0137處理的細胞，核內(nèi)FACT被染色質(zhì)捕獲，從而造成FACT依賴性的轉(zhuǎn)錄受到抑制。此外，染色質(zhì)捕獲FACT還造成了CK2依賴性的磷酸化和p53的激活[3]。
細胞實驗 細胞系 腫瘤細胞(HT1080, RCC45, MiaPaca)和正常細胞(Wi38, NKE-hTERT)
濃度 2 μM
孵育時間 24 h
方法

Effects of CBLC137 (2 μM for 24 hours) on cell cycle in tumor (HT1080, RCC45, MiaPaca) and normal cells (Wi38, NKE-hTERT) are examined using FACS analysis of propidium iodide-stained cells.
實驗圖片 檢測方法 檢測指標(biāo) 實驗圖片 PMID
Western blot p53 / Hdm2

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