BIIB021 結(jié)合到Hsp90的ATP結(jié)合袋中, 干涉Hsp90伴侶功能, 導(dǎo)致客戶蛋白降解和腫瘤生長(zhǎng)受抑制。BIIB021抑制腫瘤細(xì)胞 (BT474, MCF-7, N87, HT29, H1650, H1299, H69和H82) 增殖， IC50為0.06-0.31 μM。BIIB021誘導(dǎo)Hsp90客戶蛋白包括HER-2, AKT, 和Raf-1的降解，以及 正向調(diào)節(jié)Hsp70 和Hsp27。 BIIB021 抑制Hodgkin's 淋巴癌細(xì)胞(KM-H2, L428, L540, L540cy, L591, L1236 和DEV) ，IC50 為0.24-0.8 μM。BIIB021 作用于健康個(gè)體的淋巴細(xì)胞時(shí)活性低。BIIB021 抑制NF-κB 活性。BIIB021 誘導(dǎo)Hodgkin's 淋巴癌細(xì)胞中激活 NK細(xì)胞受體NKG2D配體的表達(dá)，導(dǎo)致對(duì)NK細(xì)胞調(diào)節(jié)的死亡敏感性上升。 在體外，BIIB021 增強(qiáng)HNSCCA 細(xì)胞系 (UM11B和JHU12)的放射敏感性，伴隨關(guān)鍵放射反應(yīng)蛋白的表達(dá)下降, 增強(qiáng)凋亡細(xì)胞和增強(qiáng)G2期捕獲。在體內(nèi)外，與17-AAG 相比，作用于腎上腺皮質(zhì)癌H295R,BIIB021更有效。BIIB021的細(xì)胞毒性不受NQO1或Bcl-2 過(guò)量表達(dá)缺失影響, 分子損傷與17-AAG降低細(xì)胞殺傷力有關(guān)。 BIIB021作用于抗17-AAG細(xì)胞系(NIH-H69,MES SA Dx5,NCI-ADR-RES, Nalm6等等)也有效。