802918-57-6
中文名稱(chēng)
水飛薊賓
英文名稱(chēng)
Silybin
CAS
802918-57-6
分子式
C25H22O10
分子量
482.44
MOL 文件
802918-57-6.mol
更新日期
2024/02/02 15:51:08
802918-57-6 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
水飛薊賓(A + B混合物)(2R,3R)-3,5,7-三羥基-2-[(2R,3R)-3-(4-羥基-3-甲氧基苯基)-2-羥甲基-2,3-二氫苯并[1,4]二英-6-基]苯并二氫吡喃-4-酮
英文別名
Silybin A,B (Mixture)Silybin (Mixture of Diastereomers)
4H-1-Benzopyran-4-one, 2-[2,3-dihydro-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-2-(hydroxymethyl)-1,4-benzodioxin-6-yl]-2,3-dihydro-3,5,7-trihydroxy-, (2R,3R)-
所屬類(lèi)別
分析化學(xué)：離子色譜試劑物理化學(xué)性質(zhì)
熔點(diǎn)152-153°C
儲(chǔ)存條件Refrigerator
溶解度Acetone (Sparingly, Sonicated, Heated), DMSO (Slightly), Methanol (Slightly, Heated)
形態(tài)固體
顏色淡黃色至米色
InChIKeySEBFKMXJBCUCAI-DBMPWETRSA-N
SMILES[C@H]1(C2=CC=C3OC(CO)C(C4=CC=C(O)C(OC)=C4)OC3=C2)OC2=CC(O)=CC(O)=C2C(=O)[C@@H]1O
常見(jiàn)問(wèn)題列表
黃酮木脂素類(lèi)化合物
水飛薊賓屬于黃酮木脂素類(lèi)化合物，從水飛薊Silybum marianum (L.)Gaertn.的種子中提取分離得到。水飛薊賓由2種非對(duì)映異構(gòu)體水飛薊賓A（2R,3R,10R,11R）和水飛薊賓B（2R,3R,10S,11S）等比例混合組成，具有多種生物活性，尤為突出的是保護(hù)肝臟和清除自由基的作用。性狀
類(lèi)白色結(jié)晶性粉末，無(wú)臭，味微苦澀。有引濕性，不溶于水，溶于丙酮，略溶于甲醇、乙醇，難溶于氯仿，易溶于稀堿溶液。其葡甲胺易溶于水。本品系從菊科水飛薊屬植物水飛薊果實(shí)中提取分離的一種黃酮類(lèi)化合物。藥動(dòng)學(xué)
口服吸收良好,達(dá)峰時(shí)間約1.5h，口服后48h排出量約為20%，其中80%以代謝物形式由膽汁排出，其余大部分以原形從尿中排出。藥理作用
水飛薊賓能夠穩(wěn)定肝細(xì)胞膜，保護(hù)肝細(xì)胞的酶系統(tǒng)，清除肝細(xì)胞內(nèi)的活性氧自由基，從而提高肝臟的解毒能力，避免肝細(xì)胞長(zhǎng)期接觸毒物。 經(jīng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，對(duì)四氯化碳、毒蕈堿等肝臟毒物引起的各種類(lèi)型肝損傷具有不同程度的保護(hù)和治療作用，并對(duì)四氯化碳引起的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的升高有一定的阻止作用。作用機(jī)制
水飛薊賓是一種來(lái)自于天然植物的類(lèi)黃酮物質(zhì)，水飛薊賓被證明可以抑制細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，同時(shí)具有抗血管生成的特性。腫瘤細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的。水飛薊賓起著STAT3靶向抑制劑的作用以及抑制免疫檢查點(diǎn)PD-L1和EMT的調(diào)節(jié)作用，是一種有前途的NSCLC佐劑。也有文獻(xiàn)證明通過(guò)下調(diào)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架和PI3K / Akt分子通路抑制癌細(xì)胞。多項(xiàng)研究表明，水飛薊賓通過(guò)與腫瘤抑制基因p53相互作用發(fā)揮其保護(hù)作用。生物活性
Silybin 是一種從草薊 (Silybum marianum) 種子中分離出來(lái)的黃素寡糖。Silybin 誘導(dǎo)凋亡 (apoptosis)，并具有保肝，抗氧化，抗炎，抗癌活性。體外研究
Silybin (0-200 mM; for 72 hours) has growth inhibition in a time- and dose-dependent manner.
Silybin (68 μM; for 72 hours) induces apoptosis and increases the cells in G1-phase of ~22%.
Silybin (68 μM; for 72 hours) induces AKT activity inhibition.
Cell Viability Assay
| Cell Line: | HepG2 cell growth |
| Concentration: | 0-200 mM |
| Incubation Time: | For 72 hours |
| Result: | Had growth inhibition in a time- and dose-dependent manner with an IC 50 of 68 μM. |
Apoptosis Analysis
| Cell Line: | HepG2 cell growth |
| Concentration: | 68 μM |
| Incubation Time: | For 72 hours |
| Result: | Induced apoptosis in a higher number of cells (60%) when compared to untreated cells. |
Cell Cycle Analysis
| Cell Line: | HepG2 cell growth |
| Concentration: | 68 μM |
| Incubation Time: | For 72 hours |
| Result: | Increased the cells in G1-phase of ~22% and decreased of 47% the cells in S-phase. |
Western Blot Analysis
| Cell Line: | HepG2 cell growth |
| Concentration: | 68 μM |
| Incubation Time: | For 72 hours |
| Result: | Induced AKT activity inhibition. |
體內(nèi)研究
Silybin (50, 100?mg/kg/day; given intragastrically for the last 4 weeks) significantly lowers both serum and hepatic lipid accumulation.
| Animal Model: | Male C57BL/6J mice (6-8 weeks old) with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) |
| Dosage: | 50, 100?mg/kg |
| Administration: | Given intragastrically; daily; for the last 4 weeks |
| Result: | Significantly lowered both serum and hepatic lipid accumulation. |