2095393-15-8
2095393-15-8 結(jié)構(gòu)式
ARQ-531,ARQ531價(jià)格(試劑級(jí))
| 報(bào)價(jià)日期 | 產(chǎn)品編號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | CAS號(hào) | 包裝 | 價(jià)格 |
| 2021/03/30 | S8711 | ARQ 531 | 2095393-15-8 | 5mg | 1393.25元 |
| 2021/03/30 | S8711 | ARQ 531 | 2095393-15-8 | 25mg | 5488.14元 |
常見問題列表
生物活性
ARQ 531是一種ATP競(jìng)爭(zhēng)性的酪氨酸激酶抑制劑，靶向BTK，IC50為0.85 nM。它具有明顯的激酶選擇性，對(duì)幾種關(guān)鍵的致瘤因子（如TEC、Trk和Src中的一些家族成員）具有強(qiáng)抑制活性。靶點(diǎn)
| Target | Value |
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BTK
(Cell-free assay) | 0.85 nM |
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BRK
(Cell-dree) | 2.45 nM |
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BRK
(Cell-free assay) | 2.45 nM |
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LCK
(Cell-free) | 3.86 nM |
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LCK
(Cell-free assay) | 3.86 nM |
體外研究
ARQ 531有效地抑制BTK，IC50為0.85 nM，停留時(shí)間較長(zhǎng)（51 min）。在TMD8細(xì)胞中，ARQ531選擇性地抑制依賴于BCR信號(hào)的PI3K/AKT/mTOR、Ras/Raf/Erk和Rap-GTPase-Cofilin信號(hào)通路。ARQ531可抑制BCR信號(hào)成癮的惡性血液病細(xì)胞株的增殖，無論是ibrutinib敏感型或是耐藥型。與ibrutinib不同，ARQ 531抑制上游激活信號(hào)（通過抑制Src激酶家族的某些成員）和下游信號(hào)通路（通過pAKT和pERK激酶）。在GCB-DLBCL細(xì)胞系（SUDHL-4和DOHH-2）中，ARQ 531有效地以濃度依賴性方式抑制抗凋亡c-Myc和Bcl6癌基因蛋白的表達(dá)，同時(shí)誘導(dǎo)PARP蛋白的凋亡性斷裂。
體內(nèi)研究
在ABC-DLBCL和GCB-DLBCL小鼠移植瘤模型中，ARQ 531具有有效的抗腫瘤活性。ARQ 531可穿過血腦屏障。對(duì)猴予以單藥口服給藥，給藥濃度為10 mg/kg，ARQ 531的口服利用度為72.4%，Cmax為9 μM，半衰期大于24小時(shí)。