AC0010選擇性抑制活化EGFR和EGFR（T790M）突變體，其效力比對野生型的高298倍以上。在NCI-H1975和NIH/3T3_TC32T8細(xì)胞中，AC0010選擇性抑制突變EGFR的磷酸化，IC50分別為7.3 nM和2.8 nM，這比AC0010在A431細(xì)胞中抑制野生型EGFR磷酸化更為敏感，約是115和298倍。在NCI-H1975細(xì)胞中，AC0010有效地抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，在NCI-H1975和A431細(xì)胞中的選擇性比值為65倍。除了抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，AC0010還抑制下游靶點Akt和ERK1/2的磷酸化。在檢測選擇性實驗中，濃度為1 μM的AC0010對33種激酶（共349種待測激酶）有超過80%的抑制效力，這些激酶包括JAK3、BTK和TEC家族成員。然而，在細(xì)胞實驗中，AC0010對這些激酶的抑制效力遠(yuǎn)低于在酶活實驗中的抑制效力。在BTK和JAK3的相關(guān)細(xì)胞實驗中，IC50分別為59 nM和360 nM。在另一包含55種分子靶標(biāo)（受體、離子通道、轉(zhuǎn)運體）的庫中，濃度為1 μM的AC0010抑制對其中5個靶點的放射性配體結(jié)合產(chǎn)生抑制作用且抑制效力超過50%，包括Adenosine A3、L型鈣離子通道(Cav1.2)、多巴胺轉(zhuǎn)運體、5-HT2A和5-HT2B。然后在細(xì)胞功能實驗中，AC0010對這5個靶點沒有抑制作用。

在移植瘤模型中，口服AC0010（500 mg/kg/天）超過143天可導(dǎo)致具有活化EGFR和T90M突變的腫瘤發(fā)生完全消退。而在藥代動力學(xué)研究中，在NCI-H1975移植瘤模型中，靜脈注射以10 mg/kg AC0010，整體清除率和分布容量分別為5.91 L/h/kg和14.76 L/kg，其終末半衰期約為1.73小時，說明AC0010可快速分布至各組織，包括腫瘤組織。口服12.5 mg/kg, 50 mg/kg和200 mg/kg（1天或連續(xù)8天），AC0010在血漿中最高濃度的出現(xiàn)時間約為給藥后1-2小時，口服生物利用度為15.9-41.1%。在動物模型中，暫未發(fā)現(xiàn)AC0010及其代謝物的脫靶效應(yīng)和對皮膚的損傷。在具有EGFR T790m(+) NSCLC的患者中，Avitinib耐受性良好且有效，其在腦脊液中濃度低，血腦屏障穿透力弱，但對腦轉(zhuǎn)移瘤具有良好的控制力。