149635-73-4
中文名稱
髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白
英文名稱
H-MET-GLU-VAL-GLY-TRP-TYR-ARG-SER-PRO-PHE-SER-ARG-VAL-VAL-HIS-LEU-TYR-ARG-ASN-GLY-LYS-OH
CAS
149635-73-4
分子式
C118H177N35O29S
分子量
2581.95
MOL 文件
149635-73-4.mol
更新日期
2024/12/23 10:30:31
149635-73-4 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白 149635-73-4
英文別名
MK21MOG (35-55)
MOG (35-55), RAT
MOG (MOUSE, RAT)
MEVGWYRSPFSRVVHLYRNGK
MOG (35-55), MOUSE, RAT
MOG (RAT, MOUSE, 35-55)
MOG (35-55) (rat, Mouse)
H-MEVGWYRSPFSRVVHLYRNGK-OH
MOG PEPTIDE (35-55) (RAT, MOUSE)
所屬類別
生物化工:多肽物理化學(xué)性質(zhì)
密度1.48±0.1 g/cm3(Predicted)
儲(chǔ)存條件-15°C
溶解度≥32.25 mg/mL in H2O; insoluble in EtOH; ≥86 mg/mL in DMSO
形態(tài)固體
顏色White to off-white
水溶解性Soluble to 0.50 mg/ml in water
序列H-Met-Glu-Val-Gly-Trp-Tyr-Arg-Ser-Pro-Phe-Ser-Arg-Val-VAL-His-Leu-Tyr-Arg-Asn-Gly-Lys-OH
InChIKeyJMTCEFUSRHYJBF-LTFOILMJNA-N
常見(jiàn)問(wèn)題列表
概述
髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glyco-protein,MOG)是一種存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)髓鞘最外層含量極微的髓鞘蛋白成分,是免疫球蛋白IgG1的一種亞型,有效的調(diào)節(jié)補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒性反應(yīng),是導(dǎo)致MS脫髓鞘的關(guān)鍵成分??筂OG抗體在多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS) 的病理過(guò)程中起著非常重要的作用,由MOG誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE) 是目前國(guó)際上公認(rèn)的 MS 動(dòng)物模型。理化性質(zhì)
MOG存在于髓鞘膜和少突膠質(zhì)細(xì)胞的最外層,數(shù)量較少,約占髓鞘蛋白總量的0.01%~ 0.05%。由于MOG較其他髓鞘蛋白在發(fā)育過(guò)程中,一般延遲表達(dá)24~ 48h,所以可作為成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)記。特性
1.黏附分子OG免疫球蛋白樣區(qū)和butyrophilin相似區(qū)有相同性,雞B-G抗原不能識(shí)別MOG功能。MOG的表面定位、作為免疫球蛋白超家族的認(rèn)識(shí)和Lα/HNK-1糖類抗原表位的出現(xiàn)均支持MOG的功能為黏附分子或細(xì)胞受體。MOG上發(fā)現(xiàn)的Lα/HNK-1抗原表位被鑒定為髓鞘相關(guān)糖蛋白(myelin-associatedglycoprotein,MAG)和P0,兩者均是具有黏附成分的髓鞘特異性蛋白。如果MOG有黏附功能,它就可能與本身之外的其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)成分有接觸;推測(cè)如果MOG在細(xì)胞黏附方面有顯著作用的話,MOG可能在毗鄰髓鞘纖維之間作為黏附“膠”,發(fā)生在髓鞘形成過(guò)程的后期。
2.微管穩(wěn)定的調(diào)節(jié)者
8-18C 5抗體在純化的髓鞘中能引起MBP降解。
3.激活補(bǔ)體
MOG基因在主要組織相容性復(fù)合體(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)的位置與雞MHC的B-G抗原相同,它的結(jié)構(gòu)與基因家族相似,能引起強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。推測(cè)MOG在中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有免疫功能,而且最近初步報(bào)告提示MOG在一系列中性粒細(xì)胞中表達(dá),也支持MOG的免疫功能,雖然MOG不出現(xiàn)在非哺育種類的髓鞘,但可用幾種方式解釋,一種解釋是MOG不直接作用髓鞘過(guò)程,更正確地說(shuō),它可能介導(dǎo)髓鞘和體內(nèi)另一成分如免疫系統(tǒng)之間的接觸;另一解釋是MOG對(duì)CNS髓鞘的免疫功能是相對(duì)專一的,而不對(duì)周圍神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘,它能在體內(nèi)激活經(jīng)典補(bǔ)體途徑。保護(hù)性的DNA疫苗編碼MOG(MOG-DNA)可以防止小鼠實(shí)驗(yàn)自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的發(fā)生,是通過(guò)補(bǔ)體C 3d的作用實(shí)現(xiàn)的。因此,CNS髓鞘必需包含能結(jié)合Ctq的補(bǔ)體成分,導(dǎo)致補(bǔ)體激活。
作用機(jī)理
1.MOG與EAEEAE是國(guó)內(nèi)外研究MS的較理想動(dòng)物模型。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于髓鞘作為抗原建立EAE模型的報(bào)道很多,最早使用較多的致敏原是腦或脊髓組織勻漿、MBP、PLP、MAG或其多肽片段等。選用的敏感品系多為嚙齒類動(dòng)物,如Lewis大鼠、SJL/J小鼠、PL/J小鼠、SWXJ小鼠等,其他還有猴、豚鼠、家兔等。MOG雖然僅占總髓鞘蛋白的0.01%~0.05%,但它具有高度免疫原性。在EAE的研究中發(fā)現(xiàn),MOG是唯一既能引起脫髓鞘抗體反應(yīng),又能引起T細(xì)胞反應(yīng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘蛋白成分。用MOG或其多肽片斷免疫大鼠或小鼠逼真地再現(xiàn)了復(fù)發(fā)緩解(RR)型、原發(fā)進(jìn)展(PP)型、繼發(fā)進(jìn)展(SP)型、Devic病、Marburg型等各種類型MS的臨床病程。
分子生物學(xué)也證明,MOG在少突膠質(zhì)細(xì)胞表面表達(dá),通過(guò)與受體NgR結(jié)合從而抑制受損軸突再生。MOG也存在于神經(jīng)元上,主要是長(zhǎng)投射神經(jīng)元,如小腦的蒲肯野細(xì)胞、海馬的錐體細(xì)胞、腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及脊髓前角細(xì)胞。MOG同時(shí)參與對(duì)細(xì)胞增殖的調(diào)節(jié),少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘糖蛋白在3T3成纖維細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)有生長(zhǎng)抑制作用。由此推測(cè),MOG在MS的發(fā)病過(guò)程中扮演著重要的角色。
2.MOG與MS免疫學(xué)
具有HLA-DR限制性混雜優(yōu)勢(shì)的抗原表位的CD4+T細(xì)胞位于MOG跨膜和細(xì)胞內(nèi)部分,包含146~154個(gè)氨基酸,令人驚奇地是正常對(duì)照組比MS組對(duì)MOG多肽有更寬的反應(yīng)模式。MOG跨膜和細(xì)胞內(nèi)部分比細(xì)胞外部分有更強(qiáng)的免疫原性。在EAE模型中,針對(duì)MOG抗體能夠在體內(nèi)和體外造成脫髓鞘,而同時(shí)給予抗MOG抗體就能夠造成進(jìn)展性EAE模型。抗MOG-Ig抗體在CNS炎癥中很常見(jiàn)。在OIND中很短暫,但在MS中持續(xù)存在。實(shí)驗(yàn)證實(shí)血清抗MOG-Ig反應(yīng)在MS早期就已建立,頻率和滴度在MS后期與早期是可比的。
3.MOG與MS病理學(xué)——髓鞘破壞與修復(fù)
MOG所引起的抗體介導(dǎo)脫髓鞘可以在給大鼠EAE應(yīng)用特異性抗MOG抗體而擴(kuò)大髓鞘脫失中得到支持。但當(dāng)疾病進(jìn)入恢復(fù)期時(shí),尤其是緩解-復(fù)發(fā)型、急性型這2種病理類型的MS患者病灶內(nèi)出現(xiàn)了髓鞘修復(fù),而這種髓鞘修復(fù)的可能機(jī)制包括炎癥反應(yīng)后的自發(fā)性再髓鞘化;來(lái)自郎飛氏結(jié)的鈉通道的擴(kuò)散,覆蓋裸露的軸索節(jié)段,修復(fù)傳導(dǎo);抗體介導(dǎo)的再髓鞘化及來(lái)自殘存的少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生、遷移和分化,形成再髓鞘化。MOG是糖基磷脂酰肌醇錨合蛋白,富含亮氨酸重復(fù)片段結(jié)構(gòu)域,亮氨酸重復(fù)片段蛋白參與蛋白間的相互作用,發(fā)揮許多功能,如DNA修復(fù)、RNA剪切、細(xì)胞發(fā)育、細(xì)胞間黏附及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等。在慢性MS中前體細(xì)胞的少突膠質(zhì)細(xì)胞分化很少見(jiàn),因此該病后期髓鞘多不能修復(fù)。近期活動(dòng)性脫髓鞘病灶中均表達(dá)GalC和MOG,提示這些細(xì)胞是成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞。它們?cè)谒枨蕘G失時(shí)生存,它們是脫髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞。在新病灶的中心發(fā)現(xiàn)較多的脫髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞,而在舊病灶,它們僅存在病灶的邊緣。當(dāng)這些舊病灶的邊緣仍具有一定數(shù)量的巨噬細(xì)胞,它們要比那些巨噬細(xì)胞缺乏的擁有更多的少突膠質(zhì)細(xì)胞。這些發(fā)現(xiàn)提示成熟的、脫髓鞘的少突膠質(zhì)細(xì)胞隨著病灶時(shí)間延長(zhǎng)逐漸從病灶中消失。研究提示至少在部分慢性MS的病灶中,髓鞘修補(bǔ)失敗是由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞從病灶區(qū)域丟失,及少突膠質(zhì)細(xì)胞前體群不能擴(kuò)張和產(chǎn)生新的少突膠質(zhì)細(xì)胞。
應(yīng)用
圖1為MOG多克隆抗體
圖2為小鼠抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體(MOG-Ab)ELISA試劑盒
圖3為髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白試劑盒 1.MOG與MS的診斷
MS患者抗MOG抗體陽(yáng)性率具有相當(dāng)程度的特異性,國(guó)外有報(bào)道其陽(yáng)性率高達(dá)72%。已證實(shí)用金免疫標(biāo)記MS患者CNS組織,在其活動(dòng)性脫髓鞘病灶中存在抗MOG抗體,且MOG存在于髓鞘的最外層,直接與細(xì)胞外環(huán)境的物質(zhì)接觸,最易受到侵襲,因此,推測(cè)抗MOG抗體在MS發(fā)病中起很重要作用。
2.MOG與MS的預(yù)后
抗自身MOG抗體可能是MS的生物學(xué)診斷標(biāo)記??贵w的預(yù)測(cè)作用有顯著性意義(P=0.004),但是依據(jù)McDonald′s標(biāo)準(zhǔn)卻沒(méi)有。此外,數(shù)據(jù)還揭示抗髓磷脂抗體陽(yáng)性患者比陰性患者會(huì)在更短的時(shí)間間隔內(nèi)發(fā)生復(fù)發(fā)。盡管個(gè)體中抗MOG抗體與患MS的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),但這種聯(lián)系至少受到MOG和EBNA交叉反應(yīng)的部分影響。
主要參考資料
[1]夏君慧,翁益云,李佳,張旭. 重組人髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的表達(dá)、純化及免疫原性[J]. 中國(guó)病理生理雜志,2011,27(06):1245-1248.[2]汪棟,劉妍,王蕾. 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白在多發(fā)性硬化中的作用[J]. 醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào),2010,23(08):871-875.
[3]董慧芳,張美妮,張靜茹. 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體陽(yáng)性的視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病的研究進(jìn)展[J]. 中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2016,10(21):3286-3290.
髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白價(jià)格(試劑級(jí))
報(bào)價(jià)日期 | 產(chǎn)品編號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | CAS號(hào) | 包裝 | 價(jià)格 |
2024/11/08 | HY-P1240 | 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白 Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat | 149635-73-4 | 1mg | 700元 |
2024/11/08 | HY-P1240 | 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白 Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat | 149635-73-4 | 5mg | 1900元 |
2024/11/08 | HY-P1240 | 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白 Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat | 149635-73-4 | 10mg | 3050元 |